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mwawMyc (o anche mwbacMyc) è un mwbqgene che codifica per una mwbgproteina che si lega a sequenze di mwbwDNA appartenenti al dominio di altri geni.

Il gene Myc codifica per un mwcqfattore di trascrizione che si ritiene regoli l'espressione di circa il 15% di tutti i geni legandosi a sequenze mwcgEnhancer Box (dette anche mwcwE-boxes) e utilizzando mwdaistone acetiltransferasi (HAT).cite-ref-1[1]

Per questo, il prodotto genico di Myc agisce da mwegprotoncogene; la sua iperespressione o la sua mutazione in senso attivante può trasformare Myc in un mwewoncogene.

In molte neoplasie maligne il gene myc è mutato ed espresso costitutivamente; a ciò consegue l'espressione ininterrotta di numerosi altri geni, di cui alcuni coinvolti nella mwfqproliferazione cellulare e quindi determinanti nello sviluppo del cancro. Una mwfgtraslocazione comune che interessa Myc è t(8:14), implicata nell'insorgenza di mwfwlinfoma - specie di Burkitt. Uno studio recente ha dimostrato che l'inibizione temporanea di Myc uccide selettivamente le cellule tumorali polmonari dei mwgatopi, rendendolo quindi un potenziale bersaglio per i farmaci contro il cancro.cite-ref-2[2]

• Scoperta

• Struttura

• Funzione molecolare

• Modelli animali

• Interazioni

• Note

• Bibliografia

• Collegamenti esterni

Il gene Myc fu scoperto per la prima volta in pazienti affetti da mwialinfoma di Burkitt. In questa neoplasia le cellule tumorali mostrano traslocazione cromosomica, in cui spesso è coinvolto il mwiqcromosoma 8. Clonando il punto di rottura della fusione i cromosomi rivelarono un gene simile all'oncogene virale della mielocitomatosi (v-Myc). Per questo, il nuovo gene cellulare scoperto fu chiamato c-Myc.

Cloning the break point of the fusion chromosomes revealed a gene that was similar to myelocytomatosis viral oncogene (v-Myc). Thus, the newfound cellular gene was named c-Myc.

La proteina Myc appartiene alla famiglia Myc di fattori di trascrizione, che include anche i geni N-Myc e L-Myc. I fattori di trascrizione appartenenti a tale famiglia contengono il mwkadominio bHLH/LZ (mwkwbasic Helix-Loop-Helix/Leucine Zipper). La proteina Myc, attraverso il suo dominio bHLH si può legare al mwlaDNA, mentre il dominio mwlqleucine zipper permette la mwlgdimerizzazione con il suo compagno Max, un altro fattore di trascrizione bHLH.

L'mwmqRNA messaggero di Myc contiene un sito di inserimento ribosomiale interno (IRES, dall'mwmwinglese mwnaInternal Ribosome Entry Site) che permette all'RNA di essere mwnqtradotto in proteina quando la traduzione dipendente dal cappuccio 5' è inibita, come ad esempio durante un'mwnwinfezione virale.

La proteina Myc è un mwogfattore di trascrizione che attiva l'espressione di un gran numero di geni legandosi alle sequenze consenso (mwpaEnhancer Box sequences, E-boxes) e utilizzando mwpqistone acetiltransferasi (HAT). Può anche agire come un repressore trascrizionale. Legando il fattore di trascrizione Miz-1 e rimpiazzando il coattivatore EP300, inibisce l'espressione dei geni bersaglio di Miz-1.

Myc è attivato da diversi segnali mitogeni quali la via di segnalazione Wnt, mwrahedgehog e il mwrqfattore di crescita dell'epidermide (EGF, attraverso la via MAPK/ERK).

Modificando l'espressione dei suoi geni bersaglio, l'attivazione di Myc ha numerosi effetti biologici. Il primo ad essere scoperto fu la sua capacità di guidare la mwsaproliferazione cellulare (sopraregola le mwsgcicline, mwswsottoregola mwtap21) ma gioca anche un ruolo importante nella regolazione della crescita cellulare (sopraregola l'mwtgRNA ribosomiale e le proteine), l'mwtwapoptosi (sottoregola mwuaBcl-2), la mwuqdifferenziazione e l'autorinnovamento delle mwugcellule staminali.

Myc è un mwvaprotooncogene molto forte e si trova spesso sovraespresso in molti tipi di neoplasie maligne.

Alcune cellule del cancro pancreatico contengono il gene MTC su frammenti circolari di DNA extracromosomico (ecDNA). I frammenti di ecDNA fluttuano nel mwvgnucleo della cellula, permettendo alle cellule tumorali di aumentare rapidamente l'mwvwespressione genica, modificare la loro forma e sopravvivere in ambienti altrimenti ostili.cite-ref-3[3]cite-ref-4[4]cite-ref-5[5]cite-ref-6[6]

Quando si scoprì il gene Myc, ci si rese conto che i cromosomi che traslocano nel cromosoma 8 contenevano geni per l'mwagimmunoglobulina al punto di rottura. Gli mwawenhancer che normalmente guidano l'espressione dei geni per l'immunoglobulina, ora portavano all'iperespressione del protooncogene Myc nelle cellule linfomiche.

Per studiare il meccanismo della formazione del tumore nel linfoma di Burkitt imitando il modello di Myc in queste cellule neopcognomeiche, sono stati messi a punto dei modelli mwbqmurini mwbgtransgenici.

Il gene Myc, posto sotto il controllo dell'enhancer a catena pesante mwcaIgM nei topi transgenici, induce principalmente linfomi. In seguito, per studiare gli effetti di Myc in altre tipologie di cancro, sono stati creati topi trasgenici che iperesprimono Myc in mwcqtessuti differenti (mwcgfegato, mwcwmammella). In tutti questi studi l'iperespressone di Myc nei topi causa cancerogenesi, mostrando la potenza dell'oncogene Myc.

Si è scoperto che Myc mwdginteragisce con NMI,cite-ref-pmid11916966-7-0[7] NFYC,cite-ref-pmid10446203-8-0[8] NFYB,cite-ref-pmid11282029-9-0[9] Ciclina T1,cite-ref-pmid12944920-10-0[10] RuvB-like 1,cite-ref-pmid11509179-11-0[11]cite-ref-pmid11839798-12-0[12] GTF2I,cite-ref-pmid8377829-13-0[13] mwmqBRCA1,cite-ref-pmid11916966-7-1[7]cite-ref-pmid14612409-14-0[14]cite-ref-pmid12646176-15-0[15]cite-ref-pmid9788437-16-0[16] TIAM1,cite-ref-pmid12446731-17-0[17] ACTL6A,cite-ref-pmid11839798-12-1[12] PCAF,cite-ref-pmid12660246-18-0[18] MYCBP2,cite-ref-pmid9689053-19-0[19] MAPK8,cite-ref-pmid10551811-20-0[20] mwwwBcl-2,cite-ref-pmid15210690-21-0[21] SUPT3H,cite-ref-pmid12660246-18-1[18] SAP130,cite-ref-pmid12660246-18-2[18] DNMT3A,cite-ref-pmid15616584-22-0[22] SMAD3,cite-ref-pmid11804592-23-0[23] MAX,cite-ref-pmid17353931-24-0[24]cite-ref-pmid10611234-25-0[25]cite-ref-pmid9708738-26-0[26]cite-ref-pmid10319872-27-0[27]cite-ref-pmid12584560-28-0[28]cite-ref-pmid2006410-29-0[29]cite-ref-pmid12391307-30-0[30]cite-ref-pmid10593926-31-0[31]cite-ref-pmid9528857-32-0[32]cite-ref-pmid9184233-33-0[33]cite-ref-pmid12553908-34-0[34]cite-ref-pmid10229200-35-0[35]cite-ref-pmid10918583-36-0[36] SMAD2,cite-ref-pmid11804592-23-1[23] MYCBP,cite-ref-pmid9797456-37-0[37] HTATIP,cite-ref-pmid12776177-38-0[38] ZBTB17,cite-ref-pmid11283613-39-0[39]cite-ref-pmid9312026-40-0[40] TRRAP,cite-ref-pmid11839798-12-2[12]cite-ref-pmid12660246-18-3[18]cite-ref-pmid10611234-25-1[25]cite-ref-pmid9708738-26-1[26] TADA2L,cite-ref-pmid12660246-18-4[18] PFDN5,cite-ref-pmid9792694-41-0[41]cite-ref-pmid11567024-42-0[42] MAPK1,cite-ref-pmid15210690-21-1[21]cite-ref-pmid7957875-43-0[43]cite-ref-pmid9207092-44-0[44] TFAP2A,cite-ref-pmid7729426-45-0[45] P73,cite-ref-pmid12080043-46-0[46] TAF9,cite-ref-pmid12660246-18-5[18] mwawqYY1,cite-ref-pmid8266081-47-0[47] SMARCB1,cite-ref-pmid10319872-27-1[27] SMARCA4,cite-ref-pmid11839798-12-3[12]cite-ref-pmid17353931-24-1[24] MLH1cite-ref-pmid12584560-28-1[28] ed EP400.cite-ref-pmid11509179-11-1[11]

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